背景：有關安石榴甙對破骨細胞形成分化方面的研究很少，對磨損顆粒引起骨吸收類疾病影響的研究更少。
目的：建立鈦顆粒誘導的小鼠單核/巨噬細胞株RAW264.7向破骨細胞分化模型，觀察不同濃度安石榴苷對破骨細胞增殖分化的影響。
方法：將小鼠單核/巨噬細胞株RAW264.7分5組培養，分別加入培養基(空白組)、含0.1g/L鈦顆粒懸液的培養基、含0.1g/L鈦顆粒懸液+25μmol/L安石榴苷的培養基、含0.1g/L鈦顆粒懸液+50μmol/L安石榴苷的培養基、含0.1g/L鈦顆粒懸液+100μmol/L安石榴苷的培養基。CCK-8法檢測培養1，3，5d的細胞增殖活性；培養5d后，抗酒石酸酸性磷酸酶染色檢測成熟破骨細胞數量，Westernblot法檢測IκBα及核轉錄因子κBp65磷酸化水平，RT-PCR測量活化T細胞核因子c1、抗酒石酸酸性磷酸酶和基質金屬蛋白酶9mRNA的表達。
結果與結論：與空白組比較，鈦顆粒和不同濃度安石榴苷對RAW264.7細胞的增殖能力均無影響(P>0.05)。與空白組比較，鈦顆粒組成熟破骨細胞數量、IκBα及核轉錄因子κBp65磷酸化水平、活化T細胞核因子c1mRNA、抗酒石酸酸性磷酸酶mRNA和基質金屬蛋白酶9mRNA表達顯著升高(P<0.05，P<0.01)，安石榴苷呈濃度依賴性降低上述指標表達。結果表明安石榴苷可抑制破骨細胞的形成與活化。隨著人們對假體松動機制認識的深入，藥物預防成為可能。石榴皮是中國傳統的中藥材，距今有100多年的歷史，安石榴苷是石榴皮多酚的主要成分，具有抗氧化、抗癌、抗炎等多種藥理學功效。Jean-Gilles等通過動物實驗證實，安石榴苷能夠抑制基質金屬蛋白酶13膠原酶對Ⅱ型膠原蛋白的降解，阻止關節中軟骨的破壞，防止關節炎的發生。安石榴苷在防治骨吸收類疾病的研究中剛剛起步，對破骨細胞形態及功能的調控報道尚少。實驗旨在探討安石榴苷對鈦顆粒誘導小鼠單核/巨噬細胞株RAW264.7分化為成熟破骨細胞的影響及機制。
